Изучением этого вопроса занимались первые исследователи апикального периодонтита, но, на основании результатов Kronfeld и более актуальных данных, считается, что при хронических формах периодонтита микроорганизмы обычно ограничены корневыми каналами. При этом отмечается определенный баланс между инфекцией и защитными механизмами макроорганизма. Фактически очаги поражения при апикальном периодонтите формируются в ответ на внутрикорневую инфекцию и в целом характеризуются образованием надежного барьера, препятствующего распространению инфекционного процесса на альвеолярную кость. В большинстве ситуаций воспалительная реакция по периферии очага апикального периодонтита успешно предотвращает инвазию микроорганизмов в перирадикулярные ткани. Это состояние может поддерживаться в течение длительного времени, но при определенных обстоятельствах баланс нарушается. В таком случае воспаленные перирадикулярные ткани инфицируются.
Наиболее распространенной формой внекорневой инфекции является острый апикальный абсцесс, характеризующийся гнойным воспалением перирадикулярных тканей в ответ на массивный выход патогенов из корневого канала, однако существует и иная форма внекорневой инфекции, которая, в отличие от острого абсцесса, не имеет яркой клинической симптоматики и ассоциируется с образованием биопленки на внешней поверхности апикального отдела корня или формированием когезивных лучистых колоний в очаге воспаления. Наличие внекорневых микроорганизмов считается одной из причин апикального периодонтита после адекватного эндодонтического лечения.
Вероятно, в одних случаях имеется взаимосвязь между внекорневой и внутрикорневой инфекцией, а в других она может отсутствовать. Острый апикальный абсцесс, безусловно, связан с внутрикорневыми микроорганизмами, а после эвакуации гнойного содержимого и адекватного эндодонтического лечения внекорневой инфекционный очаг разрешается.
Распространение патогенов за пределы канала на фоне острой клинической симптоматики у пациентов отмечаются типичные признаки абсцесса (отек прилегающих тканей и интенсивная боль), а удаление причинных зубов проводят в острой стадии патологического процесса. Гистологическое исследование зубов с патологическими тканями, прикрепленными к корням, подтверждает инфицирование воспаленных перирадикулярых тканей и большое количество ПМН.
Независимая от внутрикорневой микрофлоры внекорневая инфекция может персистировать даже после успешного устранения внутрикорневых патогенов. В очагах такой инфекции наиболее часто обнаруживаются некоторые виды актиномицет и Propionibocterium propionicum, а патология развивается в форме апикального, периапикального или перирадикулярного актиномикоза. Указанные микроорганизмы формируют когезивные колонии, которые, как считается, устойчивы к фагоцитозу. При этом в настоящее время возможность существования апикального актиномикоза как самоподдерживающейся патологии без подпитки со стороны внутрикорневой микрофлоры требует уточнения.
Выявить апикальный актиномикоз с помощью световой микроскопии можно только при обнаружении в препаратах типичной структуры «лучистого гриба», или актиномикотических розеток. Такие типичные колонии состоят из более или менее интенсивно окрашенной центральной области, образованной переплетающимися и разветвленными микробными нитями, которые удерживаются вместе внеклеточным матриксом, а также периферическими нитями в форме булавы или палочек. Колония обычно окружена несколькими слоями ПМН.
В стоматологической литературе активно обсуждается способность сохранения микроорганизмов в очаге апикального периодонтита в течение очень длительного времени (помимо случаев апикального актиномикоза и образования свищевого хода). В исследованиях, с применением культурально зависимых или культурально независимых молекулярных методов, например, шахматной гибридизации и флуоресцентной гибридизации in situ (fluorescence in situ hybridization; FISH), в очагах апикального периодонтита обнаруживали многовидовую внекорневую микрофлору, устойчивую к эндодонтическому лечению.
При этом в ряде очагов поражения преобладали анаэробные бактерии. Безотносительно проблемы эффективного предотвращения контаминации образцов тканей при их получении в указанных исследованиях не проводилась микробиологическая оценка апикальной части корневого канала, поэтому установить, зависела ли внекорневая инфекция от внутрикорневой, трудно.
Похожие на биопленку образования наблюдались на внешней поверхности верхушек удаленных зубов с инфицированными каналами. Tronstad и соавт. при апикальном периодонтите на поверхности апикальной части корня некоторых зубов обнаружили непрерывный гладкий слой различных форм микробных колоний. Распределенные в толще внеклеточного матрикса микроорганизмы скапливались в лакунах резорбции и других углублениях на поверхности корня. Lomcali и соавт. с помощью сканирующей электронной микроскопии на поверхности зубов с бессимптомным апикальным периодонтитом наблюдали цепочки или слои бактерий, окруженных плотным матриксом. В 26 схожих образцах зубов, не подвергавшихся лечению, Siqueira и Lopes выявили инфицирование апикального отдела корневого канала, но только в одном случае колонии микроорганизмов, в том числе в виде початков, были обнаружены за пределами апикального отверстия. Ricucci и соавт. наблюдали два случая образования зубного камня на внешней поверхности верхушек зубов при неудаче эндодонтического лечения. Верхушку корня одного из двух зубов, удаленную в ходе апексэктомии, подготовили для световой микроскопии. С помощью микробиологического окрашивания удалось установить, что поверхность корня была покрыта аморфным слоем, скрывающим разнообразные формы колоний микроорганизмов.
Даже с учетом небольшого числа описанных в литературе случаев выраженное инфицирование корневых каналов можно считать основной причиной внекорневой инфекции. Значительное увеличение массы микроорганизмов внутри канала может быть связано с длительным сохранением его сообщения с полостью рта, например вследствие обширного кариеса, неэффективного лечения корневых каналов или образования свищевого хода.
